Virus Medikamente

Viren-Medikamente

zur Behandlung von inneren Viruserkrankungen. Antivirenmittel für A-Viren Grippeviren, die jährlich die weltweite Grippeepidemie der Saison hervorrufen, sind vor allem gegen die heute verfügbaren antiviralen Medikamente widerstandsfähig. Am Paul-Ehrlich-Institut ist es im Zuge einer weltweiten Forschungszusammenarbeit geglückt, eine neue Targetstruktur zu finden, indem die Wechselwirkungen zwischen dem Influenzavirus A und den von Infektionskranken betroffenen Körperzellen analysiert und neue Antivirenmittel entwickelt werden.

Jedes Jahr leiden mehrere tausend Menschen an der durch das Grippevirus verursachten Influenza. Influenza A Viren machen oft die Mehrheit der weltweiten Erreger aus. Grippe-Viren können sich rasch ändern, so dass Influenza-Impfstoffe jedes Jahr an zirkulierende Viren adaptiert werden. Zudem werden Medikamente gegen das Influenzavirus - so genannte Antivirenmittel - zur Behandlung infizierter Menschen und zur Behandlung aufkommender ( "Influenzaviren") gebraucht - besonders im Falle einer Epidemie.

Viele Grippeviren sind mittlerweile widerstandsfähig gegen die heute verfügbaren antiviralen Medikamente. Auf dem Weg zu neuen Wirkstoffen gegen das Virus besteht ein Weg, die Wechselwirkung zwischen dem Virus und seinem Erreger - den angesteckten Körperzellen des Menschen - anzugreifen, denn Virusinfektionen verwenden menschliche Zellproteine (Proteine), um sie zu vermehren und zu verbreiten.

Durch die Blockierung der Wechselwirkung des Virus mit den Proteinen der Zelle konnte die Proliferation des Virus verlangsamt und die virale Grippe behandelt werden. Ein Grund, warum die exakten Vorgänge der Wechselwirkung des Influenzavirus A mit humanen Körperzellen noch nicht genau geklärt sind, ist unter anderem, dass trotz der weltweiten Generierung von umfangreichem Informationsmaterial, dieses anders ausgewertet wurde.

In vier internationalen Forschergruppen - darunter Wissenschaftlerinnen und Wissenschafter unter der Leitung von Dr. Renate König, Leiter der Arbeitsgruppe "Cellular aspects of pathogen-host interactions" am Paul-Ehrlich-Institut - ist es durch die Verknüpfung komplexer genetischer (genomischer) und proteinbezogener (proteomischer) Datenauswertungen zu einer biochemischen Karte der wesentlichen Wechselwirkungen zwischen Influenza-A-Virus und Wirt gekommen. Anhand dieser "Karte" konnten die Forscher das für das "Knospen", die Einschnürung von Erregern aus der Zellmembran, die Freisetzung des Krankheitserregers aus der Zellmembran und seine Ausbreitung innerhalb und außerhalb des Organismus notwendige Eiweiß namens UBR4 ( "ubiquitin proteins ligase E3 component n-recognin 4") in humanen Zellkulturen nachweisen.

Es wird vermutet, dass das Virus das Virus mit seiner enzymatischen Wirkung "entlehnt", um einen noch unbekannten menschlichen Schutzmantel abzuschalten, in dem die Virusproteine abgebaut und damit der Transfer des Virusproteins zur Zellenmembran verhindert wird. Nach diesem Modell kauft das Influenzavirus A einen sicheren Durchgang zur Zellmembrane durch diese.

Die Stärkung dieses schützenden Mechanismus könnte ein Ausgangspunkt für neue Medikamente gegen das A-Virus sein. "Einer der Vorteile von Wirksubstanzen, die auf die für das Virus essentiellen zellulären (menschlichen) Eiweiße wirken, ist die fehlende ständige Veränderung des menschlichen Genoms, so dass auch für den Wirkstoff eine langfristige Wirkung zu erwarten ist", erklärt König. 3.

Und noch ein Vorteil: Medikamente mit Zellproteinen als Zielstruktur können gegen sehr verschiedene Krankheitserreger wirken, die den selben menschlichen Proteinapparat nutzen. Schliesslich haben Zellproteine das Potential, als Zielstruktur zur Steigerung der Effektivität von Vakzinen eingesetzt zu werden.