Viren Biologie

Viren, die Prokaryonten als Wirt benutzen, werden sogenannte Bacteriophagen bezeichnet. Der wissenschaftliche Schwerpunkt der Virenforschung liegt in der Virusforschung. Viren sind erst seit Ende des neunzehnten Jahrhunderts als biologisches Wesen bekannt. Der Begriff "Virus" wurde erstmals von Cornelius Aulus Celsus im ersten Jahrtausend v. Chr. benutzt.

Die ersten Hinweise auf ein Tiervirus wurden 1898 von Friedrich Loeffler und Paul Frosch gefunden, die das Maul- und Klauenseuchevirus aufspürten. In den 1930er Jahren wurde die Grösse vieler Viren von William Joseph Elford mit Hilfe von Ultrafiltrationsmethoden ermittelt. Es gibt zwei Arten von Viren: Zunächst als Nucleinsäure (DNA oder RNA) in den Wirtszellen.

Nukleinsäuren enthalten Angaben zur Vermehrung und zur Vermehrung der zweiten Erregerform. In der Wirtszelle wird die Nucleinsäure wiedergegeben. Zum anderen als Viren, die aus den Zellen ausgestoßen werden, um das Erbgut zu verbreiten. Sie haben keinen eigenen Metabolismus, weil sie kein Cytoplasma haben, das ein Stoffwechselmedium sein könnte, und ihnen mangelt es an beiden, nämlich an Botenstoffen.

Grundsätzlich ist ein Erreger eine Nucleinsäure, auf der die Information zur Kontrolle des Metabolismus einer Zelle gespeichert ist, vor allem zur Vervielfältigung der Virusnucleinsäure und zur weiteren Ausrüstung der Virusteilchen (Virionen). Eine Vervielfältigung des Erregers kann daher nur innerhalb der Zelle stattfinden. Eine Virenpartikel außerhalb von Zellkulturen wird Viren genannt (Plural Viria, Virionen).

Manche Viren sind zudem von einer Lipid-Doppelschicht umschlossen, die mit Virusmembranproteinen durchsetzt ist, der so genannten Virenhülle. Viren, die bis zum Anfang der Reproduktionsphase neben dem Capsid temporär eine Virenhülle haben, werden als umhüllt eingestuft, Viren ohne eine solche als aufgedeckt. Die Durchmessern der Viren betragen etwa 15 bis 440 Nanometer (z.B. Circoviridae).

Die Serologie der Virusvariationen wird als Serotyp bezeichnet. Viren eignen sich zur Ausbreitung der Viren. Die Virusnukleinsäure dringt ganz oder zum Teil ( "infizieren") in die Zellen ein, und die Virusnukleinsäure reprogrammiert dann ihren Metabolismus, um die Virusnukleinsäure zu reproduzieren und die anderen Virionkomponenten zu produzieren. Die Viren sind im Grunde genommen nur materielle Reproduktionsprogramme in nukleinsäureform.

Inwieweit Viren als lebende Wesen beschrieben werden können, hängt von der Wahl einer der verschiedenen Lebensdefinitionen ab. Es gibt auch unterschiedliche Auffassungen über die Klassifizierung von Viren als Erreger. Daher bezeichnen diese Wissenschaftler Viren als obligatorische intrazellulare Schädlinge (Lebensformen, die unweigerlich innerhalb einer Zellmembran parasitieren ), die aus wenigstens einem einzigen Erbmaterial aufgebaut sind und eine Gastzelle zur Fortpflanzung erfordern.

Die Viren verfügen also zwar über eine bestimmte Erbinformation, aber nicht über den für ihre Vermehrung erforderlichen Syntheseapparat. Prione, nicht-funktionelle DNA-Sequenzen, Transposonen und Viren werden als Parasiten eingestuft, ohne als lebende Wesen eingestuft zu werden. Die Herkunft der Viren ist unbekannt. Heute gehen die meisten Wissenschaftler davon aus, dass Viren keine Vorstufen des Zelllebens sind, sondern vielmehr von Genen lebender Organismen, die sich im Lauf der Zeit von den lebenden Organismen abgelöst haben.

Die Viren sind sehr originell, gebildet schon vor der ersten Zellen in der Chemie "Ursuppe", die selbst die ursprünglichsten Formen des Lebens produziert hat, und mit RNA-Genomen sind Überreste der Vor-DNA-Welt. Diese Herangehensweise wurde zum Beispiel von F. d'Hérelle (1924) und S. Luria (1960) vertreten[7]. Bei Viren handelt es sich um eine Atrophie kompletter Lebewesen, die zum Zeitpunkt ihrer Entwicklung bereits existierte.

Der zweite oben beschriebene Ansatz beruht darauf, dass die ersten Viren zunächst von frei lebenden Lebewesen wie z. B. Bakterium stammen, die nach und nach immer mehr ihrer Erbinformation verlieren, bis sie letztendlich zu Zell-Parasiten werden und von einer Zelle abhängig sind, die sie mit den verlorenen Funktionalitäten versorgt.

Die dritte These, die für die Untersuchung am ehesten geeignet erscheint, lautet, dass Viren direkt aus RNA- oder DNA-Molekülen der Zelle stammen. Obwohl diese unabhängigen Nucleinsäuren als genetisches Erbgut von Viren die Möglichkeit zur Vermehrung haben, sind sie letztendlich Schädlinge geworden (S. Luria, 1960).

Der Erreger selbst ist zu Stoffwechselprozessen nicht in der Lage, so dass zur Vermehrung Zellen benötigt werden. Die Replikation eines Viruses setzt in der Regel ein, wenn sich ein virion an eine Zelle anlagert ( "Adsorption") und sein Erbgut, die Nucleinsäure, in das Innere der Zelle einbringt ("Injektion"). Die Erbsubstanz des Erregers, seine Nucleinsäure, wird dann in der Zelle vermehrt und die Hüllenproteine und eventuell weitere Komponenten der Viren werden von der Zelle mit den Genen des Virengenoms hergestellt (Proteinsynthese/Genexpression).

Auf diese Weise können in der Zellmembran neue Viren entstehen (Morphogenese), die als Viren entweder durch Auflösung der Zellmembran (Zelllyse, Vermehrung des lytischen Virus) oder durch Sekretion (Virus-Budding) ausgeschüttet werden, und die Zellmembran als Teil der Virenhülle mitgeführt werden. Das ist bei gemäßigten Viren wie dem Lambda des Bakterienbakteriums der Fall. Aber auch bei anderen Viren.

Viren verbreiten sich auf vielfältige Weise. Die Theoretische Biologie entwickelt eine Zusammenfassung der epidemiologischen Kinetiken von Viren und anderen Erregern. Durch phylogenetische Forschungen ist bekannt, dass Viren die Urväter von Säugetieren befallen konnten und sich im Laufe der Entwicklung mit ihnen entwickelt haben.

Bei der Entwicklung eines Viruses (oder eines beliebigen Gens) ist seine Variierbarkeit und Auswahl wichtig. Viren als überlebensfähige Gebilde, die für ihre Reproduktion und damit auch für ihre Verbreitung von lebenden Wirten abhängig sind, weisen eine zumindest gleichwertige Chance auf Genvariabilität ohne sexuelle Reproduktion allein mit ihrer Mutationskapazität auf.

Letztendlich ist es irrelevant, dass diese Veränderungen im Virusgenom auf Kopierfehler bei der Vervielfältigung innerhalb der Wirtszelle zurückzuführen sind. Solche Irrtümer können zum Beispiel in einer hoch entwickelten Säugerzelle zum Tod von Zellen beitragen, aber sie bieten Viren auch einen großen Auslesevorteil.

Weil Viren, anders als die fortgeschritteneren Viren, wenig oder keine Reparatur-Mechanismen haben, werden diese Störungen nicht berichtigt. Dort werden spezielle Formen der gentechnischen Modifikation von Viren detailliert dargestellt, zum Beispiel bei Influenzaviren mit den Bezeichnungen antigen drift und antigen shift (genetische Re-Sortierung). Viren werden nach ihrem Wirkungsspektrum in vier Kategorien eingeteilt:

Die amtliche englische Kurzform eines Viren ist der englische Begriff, der immer als Kürzel verwendet wird, wie in Lagos Fledermausvirus (LBV). So werden in den englischsprachigen Virennamen, wie z.B. dem West-Nil-Virus, in der Regel keine Trennstriche verwendet und das englische Virus wird im Gegensatz zum Deutsch in Kleinbuchstaben geschrieben.

Die Bindestriche kommen nur in adjektivischen, d.h. Zeckenenzephalitis-Virus oder Vogelenzephalomyelitis-ähnlichem Erreger vor. Eine große Anzahl menschlicher Erkrankungen kann durch Viren hervorgerufen werden. Lediglich diese Humanpathogene Viren werden nach Erbgut und Verpackung eingestuft und in ihrer Klassifikation nach ITKV aufgeführt. Die Forschung konzentriert sich derzeit auf die Therapie mit Viren zur Behandlung von Erkrankungen.

Zu diesen Forschungsprojekten gehören der Gebrauch von viralen Überträgern als Onkollytische Viren zur Tumorbekämpfung, als Phagetherapie zur zielgerichteten Ansteckung und Lysierung von teilweise Antibiotikaresistenzen, als Vakzine zur Vorbeugung und Behandlung von Infektionserkrankungen, zur Induzierung von pluripotentem Stammzellen[18] oder zur Gentransplantation von genetischen Defekten. Weil Viren oder Viren im Unterschied zu Viren keine Zelle sind, können sie nicht wie Viren oder Viren absterben.

Insbesondere die biochemische Vermehrung kann von Virustyp zu Virustyp stark variieren, was es schwierig macht, einen inhibitorischen oder unterdrückenden Wirkstoff zu finden ý die Virusionen daran hindern, in die Wirbelstürme einzudringen, zum Schaden der Virenvermehrung in den Zellmetabolismus einzugreifen oder die neuen Viren nach einer etwaigen Virenvermehrung in den Zyten am Entweichen zu hindern.

Zum anderen müssen diese begehrten Wirksubstanzen aber auch für den körpereigenen Stoffwechsel, die Zellstruktur und/oder den inneren Stoffwechsel als Ganzes kompatibel sein, da sonst nicht nur die Virenvermehrung in den Körperzellen, sondern im schlimmsten Fall auch das (Zell-)Leben des ganzen zu behandelnden Lebewesens zum Stillstand kommt. Verstärkt wird die Entstehung wirksamer antiviraler Medikamente auch durch die Entstehung von Resistenzen der zu kontrollierenden Viren gegen einen einmal entdeckten, nützlichen Wirksubstanz.

Thiéme, Stuttgart/ New York 2002, ISBN 3-13-13-13-113961-7 Walter Doerfler: Viren. Herausgeber Fischer Paperback, Frankfurt a. M. 2002, ISBN 3-596-15369-7 Günther Witzany (Hrsg.): Viren: essentielle Wirkstoffe des Lebens. Springer, Deutschland 2012, ISBN 978-94-007-4898-9 Dietrich Falke, Jürgen Podlech: Viren. ASM-Presse 2003, ISBN 1-55581-259-7 Alfred Grafe: Viren - Schädlinge unseres Lebensraums.

Ausgabe, Lipincott Williams & Wilkins, Philadelphia 2007, ISBN 978-0-7817-606060-7 Arnold J. Levine: Viren: Räuber, Morde und Fluch. Ein Vorwort für die Biologie und die Medizin. Spektrum Lehrbuch, Heidelberg 2002, ISBN 3-8274-1086-X. Die Evolutionsbiologie der Viren. Viren: Viren in der Umgebung. Universität Oxford, Oxford 2002, ISBN 0-19-856481-3.

Ein Virus mit einer bemerkenswerten Anzahl von Genen infiziert marines Meerwasser-Zooplankton.