Bakterien und Antibiotika

Manchmal werden Antibiotika kombiniert, um die Resistenzentwicklung zu verlangsamen und ihre Wirksamkeit zu erhöhen. Nicht immer ist jedoch eine Antibiotikakombination angezeigt. Prinzipiell ist es jedoch zweckmäßig, den gleichen Weg des Stoffwechsels an verschiedenen Orten zu inhibieren, da die Eintrittswahrscheinlichkeit der für die Bildung von Resistenz erforderlichen Veränderungen mit jedem einzelnen antibiotischen Mittel abnimmt.

Im Jahr 2013 wurde in einer Untersuchung festgestellt, dass die Darmflora auch bei Kleinkindern gegen einen hohen Anteil an Antibiotikaresistenz ist. 7 ] Dies kann auf den frühzeitigen Einsatz von Antibiotika (innerhalb des ersten Lebensjahres), den Einsatz von Antibiotika in der Lebensmittelindustrie und die erste Ansiedlung von Keimen, die bei der Geburt noch bakterienresistent sind, zurückzuführen sein.

Vielmehr ist die mehrfach resistente Darmflora selbst von großem Nutzen, da die Darmflora durch die Gabe von Antibiotika nicht so stark beeinträchtigt wird. Die Widerstände können aber auch auf krankheitserregende Krankheitserreger übertragbar sein. Die Antibiotika von ?-lactam haben bei hoher Bakterienkonzentration eine reduzierte Wirksamkeit, die als Adlereffekt bekannt ist. Ein wichtiger Grund für die Resistenzentwicklung ist die nicht kritische Verordnung von Antibiotika.

Die Verordnungspraxis für Bronchitis ist vorbildlich, obwohl nur etwa fünf Prozente der Hustenkrankheiten durch Bakterien hervorgerufen werden, der restliche Teil wird durch Bakterien hervorgerufen, der restliche Teil durch Virusinfektionen. Antibiotika sind gegen Virosen und andere Krankheitserreger nicht wirksam, daher sind sie hier in der Regel wenig wirksam. Wenn ein echter Mangel besteht, werden die Antibiotika nicht mehr wirksam. Daher sollten Antibiotika nur dann verwendet werden, wenn sie deutlich gekennzeichnet sind.

Das betrifft z.B. Bakterienpneumonien oder Harnwegsinfektionen. Kritisch ist auch der ungenügende Abtransport von Antibiotika im Organismus. Antibiotika-Rückstände dringen in das Schmutzwasser ein und Bakterien formen durch den Selektionsdruck Widerstände in den Kanälen oder Klärwerken. Eine Unterdosierung von Antibiotika kann auch zu bakterieller Resistenz führen und Resistenz-Gene auf andere Bakterien auslösen.

Dies geschieht zum Beispiel in Kliniken, wo verschiedene Stämme von Bakterien mit einander in Berührung kommen und von einem zum anderen gebracht werden. Dies fördert die Resistenzbildung und die Ausbreitung von resistenten Keimen (infektiöser Hospitalismus). Zwischen der Verabreichung von tierärztlichen Antibiotika und der Tötung gibt es seit 2006 eine EU-weite Wartefrist, in der die Arzneimittel im Schlachtkörper zerlegt werden können (siehe unten: Unterabschnitt Gegenmaßnahmen).

Die detektierten Erreger werden nach der Widerstandsbestimmung als S - sensitiv, I - intermediär oder R - beständig eingestuft. Der Mikrobiologe und der behandelnde Mediziner wählen mit Hilfe der Resistenzermittlung eine gezielte Antibiotikatherapie aus. Es gibt prinzipiell drei Wege, den Widerstand zu bestimmen: Tupfer werden auf Nährboden oder in Zellkulturen in Gegenwart und ohne Antibiotika gezüchtet.

Man spricht von einem "Antibiotikaresistenztest"[17]. Dabei kommen Methoden wie die PCR zum Einsatz. Es kann auch ein Widerstandsgen vorliegen, das nicht exprimierbar ist, was bedeutet, dass der Erreger keinen Widerstand hat. Diese können je nach Herkunft des Widerstandes in unterschiedliche Kategorien eingeteilt werden. Sekundärresistenz oder akquirierte Resistenz: Diese Resistenzform ist durch den Rückgang der antibiotischen Wirkung bei einem vorwiegend nicht resistentem Erreger gekennzeichnet.

Mutationsresistenz: Veränderungen im Erbgut treten natürlich in der Grössenordnung von etwa 10-7 auf. Auf diese Weise können schnelle Widerstände oder vorteilhafte Merkmale erreicht werden. Diese können zu einer Antibiotikaresistenz und damit zu einem Auswahlvorteil gegenüber dem jeweiligen antibiotischen Mittel werden. Widerstand durch Übertragung:

Die Bakterien können über die Prozesse der Umwandlung, Übertragung und Konjugierung, die sich auf Plasma, Transposon und Integron befinden, miteinander kommunizieren. Je nach Wirkweise und eingesetztem antibiotischen Mittel haben sich im Lauf der Zeit unterschiedliche Wirkungsmechanismen entwickelt. Dabei wird ein Alternativprotein erzeugt, das die gleiche Aufgabe hat wie das durch das antibiotische Mittel geblockte Proteinkörper.

Die PBP sind für die Mureinsynthese erforderlich und werden in der Regel durch ? Lactam-Antibiotika desaktiviert. Die Mutation führt zu neuen Variationen, die nicht mehr deaktiviert werden können und das Bakterienwachstum hemmen. In MRSA (Methicillin Resistant Staphylococcus aureus) zum Beispiel ist es PBP2a. Die Bakterie bildet Eiweiße, die das antibiotische Mittel auflösen. Durch die Hydrolyse dieser Eiweiße auf dem Lactamring ? wird die Bindung des Antibiotikums an das Zielprotein, das PBP, verhindert und hat daher keine Wirkungswirkung.

Bei der Escherichia coli handelt es sich um so genannten ESBL (extended spectrum beta lactamases), die eine Reihe von ? Lactam-Antibiotika wie Cephalosporine und Penizilline auflösen kann. Die Zielproteine oder Zielstrukturen im Erreger werden durch Veränderungen beeinflusst. Infolgedessen ist das verwendete antibiotische Mittel nicht mehr bindend und unwirksam. Verbindet ein antibiotisches Mittel an einer gewissen Position in einem Eiweiß und deaktiviert es dadurch, kann die Bindungswirkung durch Veränderung nach der Übersetzung oder dem Transkriptionsprozess merklich reduziert werden.

Dadurch ist das antibiotische Mittel sehr schlecht oder gar nicht mehr bindet. Gegen Streptomycin beruht ein Abwehrmechanismus auf der Modifizierung eines Asparaginsäurerestes im Ribosomenprotein S12 Das antibiotische Mittel kann aufgrund von Zellwandveränderungen nicht mehr nach außen ausdiffundieren. Dadurch ist es resistent gegen eine Reihe von Antibiotika und Giftstoffen.

Spezialtransportproteine (Multidrug Resistance-Related Proteins) setzen Antibiotika nach aussen frei, so dass die Zellkonzentration so gering ist, dass sie keine Schäden verursacht. Die durch das antibiotische Mittel inaktivierten Proteine werden in grösseren Quantitäten als nötig hergestellt. Auf diese Weise deaktiviert das antibiotische Mittel den Großteil des bestehenden Eiweißes, aber es verbleiben genügend funktionelle MolekÃ?le, die das Ã?berleben der Zellen ermöglichen.

Eine übermäßige Expression von PBP kann zu einer Resistenzbildung gegenüber Beta-Lactamen fÃ?hren. Das durch ein bestimmtes Mittel blockierte metabolische Produkt kann unter gewissen Bedingungen durch ein anderes Produkt substituiert werden. Staphylococcus aureus, kann die Beständigkeit gegen Trimethoprim durch die Auxotropie von Trimethoprim erlangt werden. Der Metabolismus braucht kein Tryhydrofolat mehr, so dass das antibiotische Mittel, das dieses Moleküle deaktiviert, nicht mehr funktionieren kann.

Etwa 70% der im Krankenhaus gewonnenen Infektionskeime sind in den USA gegen wenigstens ein einziges Mittel beständig. Häufig sind die Betroffenen mit Bakterienstämme angesteckt, die gegen mehrere Antibiotika-resistenzen. 2005 waren rund drei Mio. Menschen in Europa mit Krankheitserregern befallen, die gegen die bekannten Antibiotika beständig sind - davon sind rund fünfzigtausend an ihnen gestorben.

23 ] Oft mangelt es an Mitteln für die modernen Antibiotika oder für Hygieneinvestitionen und für verbesserte oder gar hygienische Einrichtungen, so dass sich z.B. antibiotika-resistente Typhuserreger[24] rapide fortpflanzen. Dem WHO-Globalbericht vom 4. Mai 2014 zufolge sind globale Aktionen erforderlich, darunter ein effizientes Netzwerk von Laboratorien, die in der Lage sind, auftretende Widerstände zu identifizieren und für schnelle Gegenmaßnahmen Daten zu erfassen und weiterzugeben.

So sollten Mediziner beispielsweise nur dann Antibiotika verordnen, wenn ihre sichere Anwendung als wirklich erforderlich angesehen wird. Vor allem bei der Verwendung von Antibiotika in großen Mengen steigt die Chance auf Resistenzentwicklung gegen Krankheitserreger. Anlässlich der UN-Generalversammlung in New York findet im September 2016 das "High Level Meeting on Antimicrobial Resistance" zur weltweiten Antibiotikaresistenz statt.

Unter der Leitung von UN-Generalsekretär Ban Ki-moon diskutieren Repräsentanten aus Wirtschaft, Wissenschaft und Praxis Ansätze und Lösungen zur Beseitigung multiresistenter Erreger in Kliniken und zur Vermeidung von Resistenzen gegen antimikrobielle Mittel. 25 ] Der Vorschlag für eine politische Deklaration der hochrangigen Tagung der Generalversammlung zur Antibiotikaresistenz[26] wurde angenommen und forderte einen sektorübergreifenden, die menschliche und tierische Gesundheitsaspekte sowie eine unversehrte Umgebung berücksichtigenden Ansatz. 2.

Der Kampf gegen die Antibiotikaresistenz soll auf regionaler, nationaler und internationaler Ebene durch transnationale Kooperation zwischen staatlichen und nichtstaatlichen Organisationen (NGOs) und der Wirtschaft geführt werden. Tierseuchen können mit Antibiotika weiter bekämpft werden, dies ist aber auch aus tierschutzpolitischen Gründen notwendig. Mit dem Inkrafttreten der Novellierung des Arzneimittelrechts im Frühjahr 2014 wird jede Verwendung von Antibiotika durch die Landwirte in einer landesweiten Datenbasis festgehalten; darüber hinaus sind Tierärzte und Tierbesitzer dazu angehalten, zusammen ein bedarfsgerechtes Reduktionskonzept für die Verabreichung der Antibiotika zu erarbeiten.

Dawid G. White (Hrsg.): Grenzen der Antibiotikaresistenz: Ein Tribut an St. B. Levy. Amerikanische Gesellschaft für Mikrobiologie, Washington (DC) 2005, ISBN 978-1-55581-329-1. R. C. Mahajan (Hrsg.): Multiresistenz bei aufkommenden und wiederauftretenden Krankheiten. Indische National Science Academy/Narosa Verlag, Neu Delhi 2001, ISBN 978-0-8493-0983-0. Antibiotika-Resistenz "-Initiative Merkblatt zur Antibiotika-Resistenz des ABDA-Status: 19. Dezember 2016; letzter Zugriff am 23. Dezember 2016. MÄRZ 2017.

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? Antibiotikaresistenz.